Os suplementos nootrópicos são conhecidos por aumentar o aprendizado, a memória e a recordação. Este post é sobre como a memória funciona em seu cérebro. E fornece sugestões sobre nootrópicos que você pode adicionar à sua pilha para cada etapa do processo de memória.
A memória é fundamental para a qualidade de vida. Algo tão simples como lembrar onde você deixou as chaves. Para o recall necessário para o próximo exame ou apresentação do conselho.
A ciência agora descobriu não apenas como a memória funciona em nosso cérebro até o nível molecular. Mas também nos capacitou como neurohackers para selecionar os melhores nootrópicos para melhorar o aprendizado e a memória .
Depois de entender, mesmo em um nível básico, como a memória funciona em seu cérebro e os diferentes mecanismos que a afetam, você pode construir com confiança uma pilha que funcione.
Encorajo você a ler todo este post para ter certeza de que isso não é mágico. Temos ciência real e anos de experiência prática em aumentar a memória com suplementos nootrópicos .Aqui está uma pilha nootrópica para aprendizado e memória que você pode experimentar agora para começar.
- CDP-colina (citicolina)
- L-tirosina
- DHA
- Fosfatidilserina (PS)
- Extrato de Casca de Pinheiro
- PQQ
- Vitaminas B 1 , B 9 e B 12
Índice
Como as memórias são formadas
Uma nova memória normalmente envolve interações entre milhares de neurônios . Se essa nova codificação não for usada, logo desaparecerá. Mas quando você continua a reativar as informações que armazenou relendo esta frase, as conexões se reforçam.
Há pequenas mudanças físicas acontecendo em seu cérebro neste momento porque você está lendo esta frase. E várias partes do cérebro estão envolvidas nesse processo de codificação e armazenamento da memória. Particularmente seu córtex cerebral e hipocampo .
Hipocampo e Memória
Em maio de 2016, pesquisadores da Universidade de Bonn identificaram o mecanismo de ação por trás da mudança da memória do modo de recordação para o modo de memorização .
Cada nova sensação que você experimenta, incluindo paladar, som e visão, primeiro entra em seu hipocampo . Esta seção em forma de cavalo-marinho no fundo do seu cérebro também recupera informações armazenadas nas profundezas da sua memória.
Seu hipocampo controla o fluxo de informações de e para seu cérebro. É como controle de missão de memória . As células astrócitos do hipocampo garantem que novas informações recebam prioridade . Quando seu hipocampo muda seu cérebro para o modo de memorização, as memórias já armazenadas devem esperar.
Em seu hipocampo, a acetilcolina (ACh) estimula as células astrócitos que são induzidas a liberar o neurotransmissor glutamato . O glutamato liberado então ativa os neurônios inibitórios que inibem as vias que medeiam a recuperação das memórias .
Esse processo no hipocampo é uma das razões pelas quais a acetilcolina (ACh) ajuda a aumentar a memória. Como nootrópico, usamos precursores de suplemento de colina para produzir ACh . Incluindo CDP-Colina e Alfa GPC .
Células gliais e memória
A descoberta das células astrócitos sobre a priorização da memória publicada na revista Neuron é particularmente significativa porque os astrócitos são células gliais . Compondo pelo menos metade de suas células cerebrais, pensava-se que as células gliais simplesmente forneciam suporte para os neurônios. ( É daí que vem a ideia de que usamos apenas 10% do nosso cérebro ).
Glial é derivado da palavra grega para cola ( glia ). E componha a massa branca em seu cérebro. Os tipos de células gliais incluem astrócitos , células ependimárias, micróglia, células de Schwann e oligodendrócitos.
Pesquisas recentes mostram que as células gliais em seu hipocampo e cerebelo participam da transmissão sináptica, regulam a liberação de neurotransmissores da fenda sináptica (evitando a toxicidade do glutamato ) e liberam gliotransmissores como ATP , que modulam a função sináptica.
Os astrócitos são células gliais em forma de estrela que ligam os neurônios ao suprimento de sangue em seu cérebro. E ajudam a formar a barreira hematoencefálica . E os astrócitos regulam a expansão e contração dos vasos sanguíneos. Claramente, os astrócitos são cruciais para a circulação cerebral (fluxo sanguíneo cerebral).
Os astrócitos também ajudam a fornecer nutrientes aos neurônios do cérebro. E desempenha um papel no processo de reparação e cicatrização no cérebro e na medula espinhal após uma lesão traumática.
Vinpocetina , Bacopa Monnieri, Gingko Biloba e Extrato de Casca de Pinheiro são os nootrópicos mais usados para aumentar o fluxo sanguíneo para e em todo o cérebro.
Os oligodendrócitos são as células gliais que ajudam a produzir os axônios de revestimento da bainha de mielina em seu cérebro. Essa bainha de mielina é como enrolar um fio em fita isolante. Ele fornece proteção e permite que os sinais elétricos (potenciais de ação) sejam mais eficientes. Que desempenha um papel crítico na codificação e recuperação da memória .
A mielinização geralmente ocorre em uma onda da parte de trás do córtex cerebral (parte inferior das costas do crânio) para a frente (testa) à medida que você cresce na idade adulta. Os lobos frontais são os últimos locais onde ocorre a mielinização.
Essas regiões são responsáveis pelo raciocínio, planejamento e julgamento de nível superior. Habilidades que vêm com a experiência. Os adolescentes geralmente têm menos mielina no cérebro anterior. E é uma das razões pelas quais os adolescentes não têm capacidade de tomar decisões adultas . (Lembre-se disso da próxima vez que seu filho adolescente tomar uma decisão particularmente estúpida).
O virtuoso do piano e professor associado Fredrik Ullén, do Instituto do Cérebro de Estocolmo, usou a tecnologia de varredura cerebral por tensor de difusão (DTI) para observar os cérebros de pianistas profissionais.
O professor Ullen descobriu que os pianistas profissionais tinham regiões de substância branca mais desenvolvidas em seus cérebros em comparação com os não-músicos . Essas regiões conectam partes do córtex cerebral que são cruciais para o movimento coordenado dos dedos com áreas que envolvem outros processos cognitivos que operam ao fazer música.
Quanto mais esses músicos praticavam ao longo do tempo, sua massa branca aumentava porque seus axônios eram mais fortemente mielinizados ou compactados. Este estudo mostra que, ao aprender uma habilidade complexa, há mudanças perceptíveis na substância branca do cérebro .
Para ajudar a produzir essa bainha de mielina crítica para os axônios do cérebro, você pode usar sulbutiamina , vitamina B 1 (tiamina) , SAM-e , vitamina B 12 (metilcobalamina) e vitamina B 9 (folato) .
Dendritos e Memória
Por que nos lembramos de algumas coisas e não de outras? Pense no seu trajeto diário para o trabalho, por exemplo. Ou uma ida ao supermercado. Essa simples viagem que você faz o tempo todo requer a atividade de milhões de neurônios em seu cérebro. Mas seria difícil lembrar o que estava acontecendo no meio do caminho para o seu destino durante o trajeto na última quinta-feira.
Então, como é que milhões de neurônios podem ser ativados durante esse trajeto sem armazenar essas informações em seu cérebro? Dois pesquisadores da Northwestern University podem ter a resposta.
Olhando para o cérebro de animais vivos, a equipe descobriu sinais em dendritos que poderiam explicar o aprendizado e a memória. Em seu hipocampo estão centenas de milhares de células locais (neurônios essenciais para o sistema GPS do seu cérebro).
Os cientistas descobriram que os dendritos nem sempre são ativados quando o corpo celular é ativado no neurônio. Os sinais produzidos nos dendritos são usados para armazenar informações . E os sinais no corpo celular do neurônio são usados para calcular e transmitir, mas não para armazenar informações.
A interrupção do sistema de GPS do cérebro no hipocampo é um dos primeiros sintomas da doença de Alzheimer. E por que muitos pacientes não conseguem encontrar o caminho de casa. Seus dendritos não estão armazenando as informações.
Os dendritos são como ramos projetando-se de neurônios que agem como uma antena. Os dendritos recebem sinais elétricos enviados pelas sinapses dos axônios dos neurônios vizinhos.
Você pode ter até 15.000 dendritos projetando-se de um único neurônio . Quando você experimenta estímulos vindos de seus sentidos, a atividade dos neurônios aumenta. E as espinhas dendríticas mudam de tamanho, forma e condução, levando à potencialização de longo prazo (LTP) .
Esta alteração nas espinhas dendríticas ( neuroplasticidade ) e potenciação a longo prazo desempenha um papel fundamental na aprendizagem e na memória .
A estrutura e a ramificação dos dendritos de um neurônio, bem como a condutância controlada por voltagem no corpo celular, informam ao neurônio o que fazer com base na entrada de outros neurônios.
Mas os dendritos não são participantes passivos desse bate-papo entre os neurônios. Mudanças de tensão em um local específico em um dendrito transmitem o sinal elétrico através de um sistema de elementos dendríticos, incluindo diferentes diâmetros, comprimentos e propriedades elétricas.
Iremos nos aprofundar nessas propriedades elétricas dos neurônios mais adiante neste artigo, porque elas são cruciais para a forma como as memórias são formadas. E quais nootrópicos fazem o que para influenciar esses sinais elétricos para aumentar a cognição e o humor.
Nootrópicos para aumentar a saúde dos dendritos incluem Ashwagandha , Extrato de Alcachofra , DHA , Gotu Kola e Cúrcuma .
Axônios e Memória
Cada neurônio em seu cérebro pode ter milhares de dendritos , mas apenas um axônio . O neurônio usa seu axônio para transmitir um potencial de ação (sinal eletroquímico) ao longo do comprimento do axônio. Com a intenção de encontrar dendritos de neurônios vizinhos para se comunicar.
Os fatores neurotróficos fator de crescimento nervoso (NGF) , fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e neurotrofina 3 (NT3) estão envolvidos no desenvolvimento do axônio.
Quando o potencial de ação atinge um terminal pré-sináptico (ponta do axônio), ele ativa o processo de transmissão sináptica. O primeiro passo é abrir os canais de íons de cálcio no axônio, permitindo que os íons de cálcio fluam através do axônio.
Esse aumento na concentração de cálcio faz com que vesículas (pequenos recipientes envoltos por uma membrana lipídica ) preenchidas com um neurotransmissor se fundam com a membrana do axônio. E esvaziar seu conteúdo no espaço extracelular (externo).
O neurotransmissor se difunde através da sinapse para os receptores localizados nos dendritos da célula-alvo. O neurotransmissor se liga a esses receptores e os ativa.
Dependendo do tipo de receptores ativados, o efeito na célula-alvo pode ser excitar a célula-alvo, inibi-la ou alterar seu metabolismo. Todo esse processo leva menos de 1.000 segundos .
O terminal axônico pré-sináptico então move um novo conjunto de vesículas para a posição. Pronto para ser liberado quando o próximo potencial de ação chegar.
Este processo de comunicação entre os axônios e dendritos do neurônio é como as memórias são formadas. E afeta o estado de alerta, concentração , cognição e humor.
Use os nootrópicos Ashwagandha , Gotu kola , Vitamina B 1 (Tiamina) , Vitamina B 6 (Piridoxina) e Vitamina B 12 (Metilcobalamina) para manter a saúde do axônio em seu cérebro.
Neuroplasticidade e Memória
Os mecanismos básicos envolvidos na neuroplasticidade incluem neurogênese (crescimento de novos neurônios), dendritos e axônios, morte celular ( apoptose ) e plasticidade sináptica . A estimulação repetitiva de sinapses pode resultar em potencialização de longo prazo ou depressão de longo prazo da neurotransmissão.
Juntas, essas mudanças estão associadas a mudanças físicas nas espinhas dendríticas e circuitos neuronais que influenciam seu comportamento, memória e humor.
A neuroplasticidade é mais ativa durante a infância. Mas permanece conosco na idade adulta. Os pesquisadores mediram e estudaram a neuroplasticidade no cérebro humano por décadas. E é a base por trás de como e por que muitos nootrópicos funcionam para aumentar a memória.
A neuroplasticidade foi identificada em 1949 por Donald Hebb em seu livro “Organização do Comportamento: Uma Teoria Neuropsicológica”. A teoria de Hebb era que seu cérebro se adapta ao seu ambiente com base na experiência e desenvolvimento. Pensar e aprender mudam a estrutura física e a organização funcional do seu cérebro .
Hebb também foi o cara que cunhou o termo tão citado nos círculos nootrópicos, “neurônios que disparam juntos, se conectam”.
Quase todos os nootrópicos em nossa grande lista de nootrópicos influenciam a neuroplasticidade. Mas você também pode aumentar a neuroplasticidade de outras maneiras.
Meditação e Neuroplasticidade
Vários estudos ligaram a meditação a diferenças na espessura cortical e na massa cinzenta . Um estudo da Emory University trabalhou com 13 praticantes regulares de meditação zen e 13 controles correspondentes. Este estudo examinou como a prática regular de meditação afetou o declínio cognitivo normal relacionado à idade da massa cinzenta no cérebro.
O estudo descobriu que os meditadores zen não experimentaram nenhuma redução significativa na massa cinzenta. Mas os não meditadores mostraram a esperada perda de massa cinzenta. E perda de desempenho atencional.
O neurocientista Richard Davidson, da Universidade de Wisconsin, liderou experimentos com o Dalai Lama sobre os efeitos da meditação no cérebro. O estudo mostrou que a prática da meditação resulta em diferentes níveis de atividade cerebral associados à atenção, ansiedade, depressão, medo, raiva e até mesmo à capacidade do corpo de se curar.
O estudo concluiu que essas mudanças funcionais resultantes da meditação podem ser causadas por mudanças na estrutura física do cérebro .
Fitness & Exercício e Neuroplasticidade
O exercício aeróbico estimula a neurogênese adulta aumentando a produção de Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF) , fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IFG-1) e fator de crescimento endotelial vascular (VEGF).
A neurogênese no hipocampo decorrente do exercício está associada a uma melhor memória espacial. E exercícios aeróbicos consistentes ao longo de vários meses aumentam significativamente a função executiva e aumentam o volume de massa cinzenta no córtex pré-frontal e no hipocampo .
Estimulantes do TDAH e Neuroplasticidade
Estudos em pacientes com TDAH usando ressonância magnética sugerem que o tratamento a longo prazo do TDAH com estimulantes como anfetamina ou metilfenidato (Ritalina) diminui as anormalidades na estrutura e função cerebral. E melhora a neuroplasticidade em várias partes do cérebro.
Estudos com estimulantes de TDAH com cérebros adultos ‘normais’ (pessoas que não estão sendo tratadas para TDAH) mostraram resultados mistos. Alguns estudos mostraram que os estimulantes do TDAH reduziram a neuroplasticidade no cérebro adulto saudável.
A Biologia Molecular da Memória
Como se trata de nootrópicos e de como os suplementos funcionam para ajudar a aumentar a memória, não vamos nos aprofundar muito na neurociência de qual parte do cérebro faz o quê.
Em vez disso, vamos nos aprofundar no nível celular para explorar como os nootrópicos influenciam a função cerebral. E o que você pode fazer para melhorar a memória.
Agora sabemos que milhares de neurônios, dendritos, axônios, neurotransmissores, potenciais de ação, neuroplasticidade e fatores de crescimento contribuem para a formação de memórias. E revisamos muitos dos suplementos nootrópicos que podem ajudar cada um deles.
Mas para realmente entender como as memórias são formadas e lembradas, precisamos cavar ainda mais. Até o nível molecular. Isso pode ser um pouco intenso, então fique comigo aqui.
Existem etapas básicas na biologia molecular da memória de curto prazo . E sua conversão em memória de longo prazo para memória implícita (procedural) e explícita (declarativa) .
A memória processual (implícita) é a memória de longo prazo responsável pelas habilidades motoras e por saber como fazer as coisas. Coisas como falar, andar e dirigir seu carro.
A memória declarativa (explícita) é a memória de longo prazo que inclui a memória episódica (seu armazenamento de pessoas, lugares e objetos) e a memória semântica (seu armazenamento de fatos e eventos).
Quando novas informações chegam de seus sentidos, a memória de curto prazo usa proteínas existentes nos neurônios. A memória de curto prazo dura de 20 a 30 segundos. Mas sua conversão em memória de longo prazo requer a criação de novas proteínas via expressão gênica (novos mRNAs e síntese de proteínas). A memória de longo prazo pode durar de algumas horas até a vida inteira.
Memória de Curto Prazo
O estímulo recebido de seus sentidos para o cérebro estimula a liberação de serotonina (5-HT) . 5-HT liga dois tipos de receptores no neurônio. Um é acoplado ao sistema DAG (diglicerídeo)/PKC (proteína quinase C) . E o outro é acoplado ao sistema AMP cíclico (monofosfato de adenosina cíclica) /PKA (proteína quinase A) . Ambos são vias de sinalização.
Estas proteínas quinases exercem dois tipos de ações. Primeiro, eles regulam as propriedades dos canais de membrana no neurônio pré-sináptico . Essa ação regula a quantidade de cálcio que entra no terminal sináptico durante um potencial de ação. E causa um aumento na liberação do neurotransmissor. Levando a um aumento na excitabilidade do neurônio pós-sináptico.
Em segundo lugar, as quinases regulam os processos celulares envolvidos na liberação de neurotransmissores. Incluindo o conjunto de vesículas sinápticas disponíveis para liberação em resposta à entrada de Ca 2+ (íons de cálcio) com cada potencial de ação.
Finalmente, a serotonina (5-HT) leva a mudanças nas propriedades do neurônio pós-sináptico . Incluindo um aumento no número de receptores de glutamato .
Espero não ter derretido seu cérebro ainda. Apenas saiba que as consequências desses processos determinam a força das conexões sinápticas. E sua capacidade de formar até memórias de curto prazo. Como saber que é melhor você ficar fora do caminho daquele cara que faz sinal de pare. Ou aquele garfo cheio de salada vai na boca e não no ouvido.
Mais uma coisa.
A aprendizagem envolve o envolvimento de sistemas de segundo mensageiro . É aqui que entram a proteína quinase C (PKC) e a proteína quinase A (PKA) . E o AMP cíclico (cAMP) é um dos segundos mensageiros críticos envolvidos na memória.
Parece haver muita coisa acontecendo aqui apenas para formar memórias de curto prazo. Mas eles são curtos porque todos os processos acima são muito transitórios. A duração dessas memórias depende de quanto tempo as várias proteínas e canais de membrana são fosforilados .
A PKA só será ativada por um curto período de tempo após um breve estímulo porque o AMP cíclico será degradado e os níveis de PKA diminuirão. A proteína fosfatase removerá os grupos fosfato nas proteínas que estão armazenando essas memórias curtas.
Você precisa da capacidade de formar memórias de curto prazo para formar memórias de longo prazo.
A memória de curto prazo pode ser aumentada com os nootrópicos Huperzine-A , Kava , Rhodiola Rosea , Fosfatidilserina (PS) , CDP-Colina , Bacopa Monnieri e Nicotina .
Memória de longo prazo
Anteriormente, abordamos as duas principais diferenças entre memória de curto prazo e memória de longo prazo . A memória de longo prazo requer síntese de novas proteínas e regulação e expressão de genes , e as memórias de curto prazo não. E as memórias de longo prazo normalmente envolvem modificações físicas em seu cérebro. Também conhecido como neuroplasticidade .
Potencialização a longo prazo
A memória de longo prazo depende da potencialização de longo prazo , que é um fortalecimento das sinapses entre os neurônios resultantes da atividade repetida no cérebro. “Neurônios que disparam juntos, se conectam juntos”.
Pense em ler esta última frase 5 ou 6 vezes para que você se lembre dela. E você iniciou a potencialização de longo prazo para criar a memória dessa frase de longo prazo.
A potencialização de longo prazo vem em duas formas: potencialização de longo prazo precoce (E-LTP) que dura de 1 a 3 horas e potencialização de longo prazo tardia (L-LTP) que dura de 6 a 10 horas.
O cAMP , um dos segundos mensageiros envolvidos na memória de curto prazo, também está envolvido na produção da memória de longo prazo. O cAMP afeta os canais de membrana como na memória de curto prazo. Mas na memória de longo prazo, o cAMP com PKA também fosforila (introduz um grupo fosfato) fatores de transcrição como a proteína de ligação do elemento responsivo ao cAMP (CREB) .
Fatores de transcrição como CREB , uma vez que um grupo fosfato é adicionado, leva à expressão gênica . O que leva a mudanças na expressão de proteínas necessárias para produzir e manter mudanças na força sináptica. E memória de longo prazo.
Múltiplos genes e fatores de transcrição atuando sinergicamente em um único neurônio estão envolvidos na produção e manutenção da memória. As propriedades do neurônio, a força das sinapses e a expressão gênica ocorrem em diferentes fases do desenvolvimento da memória. Alguns ocorrem cedo e alguns até um dia após o aprendizado.
Receptores NMDA e AMPA
Os receptores de glutamato NMDA estão envolvidos napotencialização de longo prazo (LTP)com sinapses CA3-CA1 em seu hipocampo. As espinhas pós-sinápticas dos neurônios CA1 possuem dois tipos dereceptores de glutamato; Receptores de glutamato do tipo NMDA e receptores de glutamato do tipo AMPA .
Ambos os tipos de receptores respondem a íons sódio (Na + ) e íons potássio (K + ) . Mas o receptor NMDA também responde a íons de cálcio (Ca 2+ ) e pode ser bloqueado por íons de magnésio (Mg 2+ ) .
Quando o receptor NMDA é ativado por um sinal elétrico de um neurônio vizinho, os íons de cálcio entram nesse neurônio e estimulam a proteína quinase II dependente de Ca2+/calmodulina (CaMKII) .
CaMKII regula a síntese e liberação de neurotransmissores, modula a atividade do canal iônico , a expressão gênica e é fundamental para o aprendizado e a memória.
CaMKII também torna os receptores AMPA mais ativos e recruta mais receptores AMPA para a fenda sináptica. O que fortalece o E-LTP e ajuda a formar memórias de curto prazo.
Pesquisas recentes mostraram que nootrópicos de ampaquina como Aniracetam , Coluracetam , Noopept , Oxiracetam , Piracetam e Resveratrol podem aumentar a resposta da sinapse e aumentar a potenciação a longo prazo .
Ras e ERK
A ativação dos receptores NMDA também resulta em um influxo de cálcio na fenda sináptica . Influxos repetidos desses sinais ativam as proteínas Ras-specific guanina nucleotide-releasing factor 2 (Ras-GRF2) e Ras-specific guanina nucleotide-releasing factor 1 (Ras-GRF1) que estimula Ras (sistema de ativação reticular) e quinases reguladas por sinal extracelular (ERK).
ERK integra muitos sinais em seu cérebro. E se ERK estiver bloqueado, a memória de longo prazo é inibida. Você pode usar o nootrópico Cúrcuma para ativar o ERK.
A Ras também pode ser ativada pelo Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF) . Já discutimos como aumentar o BDNF na seção “ Axônios e Memória ” anteriormente neste artigo.
E na potencialização de longo prazo, a via Ras/ERK se combina com a via cAMP/PKA para ativar a proteína de ligação ao elemento de resposta cAMP (CREB) . O que causa a atividade de transcrição do gene no núcleo do neurônio. E cria um fortalecimento mais permanente das redes neuronais.
Você pode usar os nootrópicos PQQ e Pterostilbene para ajudar a aumentar o CREB .
Acampamento
O cAMP é degradado pela enzima PDE4 . Se você inibir o PDE4, aumentará a duração da atividade do CREB , prolongandoa ativação do CREB pelo cAMP via PKA .
Você pode inibir a PDE4 com Resveratrol , Palha de Aveia e Extrato de Alcachofra . E você pode aumentar o cAMP com Forskolin e Vinpocetine . Extrato de Alcachofra e Forskolin são ingredientes-chave na pilha CILTEP .
E finalmente, Nefiracetam demonstrou aumentar a quantidade de tempo que os canais de cálcio nos neurônios permanecem abertos. Ligada à proteína quinase A (PKA) e à subunidade Gi alfa (proteína Gi/o), a sinalização é aumentada no neurorreceptor independente da sinapse . Essa via do canal de cálcio é crítica para a potencialização de longo prazo (LTP) e a formação de memórias de longo prazo.
O nefiracetam também potencializa a proteína quinase C alfa (PKCα) , que está envolvida na potencialização de longo prazo (LTP). PKCα é dependente da sinalização do glutamato .
E o Nefiracetam ativa a proteína quinase II dependente de Ca 2+ /calmodulina (CaMKII) , que é crítica na formação da memória. Novamente, dependente da sinalização do glutamato.
Resumindo
A memória toca todos os aspectos da sua vida. Seu coração batendo, para lembrar seu aniversário, para garantir que você pegue o leite a caminho de casa.
Armado com o conhecimento certo e a vontade de experimentar, você pode montar uma pilha nootrópica para ajudar a melhorar sua memória .
Apenas uma palavra de cautela – por favor, não tente usar todos os nootrópicos mencionados neste post. Tome cuidado ao montar sua pilha nootrópica para incluir no máximo um suplemento nootrópico de cada seção.
Os suplementos nootrópicos funcionam em sinergia. Portanto, leia cuidadosamente cada revisão nootrópica detalhada aqui no Brain on Peak ® que você deseja experimentar.
Finalmente, não era minha intenção sobrecarregá-lo com todas as informações deste post. Mas não consegui encontrar todas essas informações em um só lugar em nenhum outro lugar. Se você achou isso útil, compartilhe-o com qualquer pessoa que precise de ajuda com a memória. E se você tiver alguma dúvida ou sugestão, use a seção de comentários abaixo.
